Circulation：MDM2介导的ACE2泛素化作出贡献肺动脉高压进展
2022-01-17 05:02 来源：运城妇科医院
血管壁紧张以次转换酶2(ACE2)将血管壁紧张以次II转解构为血管壁紧张以次-（1-7），一种可使新冠病毒（COVID-19）感染的膜亚基。AMP激活亚基激酶(AMPK)的磷酸解构增强了ACE2的稳定性。血管壁脂质里ACE2的这种转译后剪裁方式是造成了血管壁压缩机（PH）保护性特异性的缘故。癌症亚基MDM2是一种E3连接酶，可乙酰基解构其残基以使其降解。
在这项研究工作里，研究工作人员调查了MDM2是否能通过ACE2的乙酰基解构参与ACE2的转译后剪裁，以及AMPK和MDM2的串扰是否参与调节PH的发作机理。
使用生物信息学分析来研究工作乙酰基解构ACE2的E3连接酶。在培养的脂质、果蝇模型和性疾病血管壁压缩机病变来源的样本里研究工作AMPK和MDM2裂解在PH时代背景下对ACE2磷酸解构和乙酰基解构的管控。
MDM2和ACE2在病变来源的胃组织里的表述总体
研究工作结果显示，在性疾病血管壁压缩机病变来源的胃组织和血管壁上皮细胞细胞以及抗性PH的果蝇模型里，MDM2的表述总体缩减，ACE2的表述总体提高。
减缓MDM2过重了PH果蝇模型的血管壁压缩机
在C57BL/6果蝇里，通过JNJ-165减缓MDM2可扭转SU5416/缺氧诱导的PH。ACE2-S680L果蝇（S680核糖体去磷酸解构）表现出PH易感性，此外，ACE2-S680L/K788R（在K788核糖体去乙酰基解构）的异位表述可过重独创PH。而且，在脂质免疫AMPKα2基因敲除的果蝇里过表述ACE2-K788R可过重PH。
综上所述，ACE2在Ser-680和Lys-788核糖体上的不适当转译后剪裁（磷酸解构和乙酰基解构）与血管壁压缩机和独创PH的发作机理有关。因此，建立联系制裁胃脂质的AMPK和MDM2可能在PH疗程里具有一定。
原始中有：
Hui Shen, et al. MDM2-Mediated Ubiquitination of Angiotensin-Converting Enzyme 2 Contributes to the Development of Pulmonary Arterial Hypertension. Circulation. 2020;142:1190–1204
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